Je trekt je hardloopschoenen aan en begint te lopen. Binnen enkele minuten verandert je ademhaling. Je ademt dieper en vaker. Ga je harder, dan wordt dat effect nog duidelijker.
Logisch, zeggen we dan: je spieren hebben meer zuurstof nodig.
Dat klopt. Maar tussen een hap lucht en de mitochondriën in je kuitspier ligt een behoorlijk ingewikkelde transportketen.
Zuurstof moet de longen binnenkomen, vanuit de longblaasjes het bloed bereiken, zich grotendeels aan hemoglobine binden, door het hart naar de werkende spieren worden gepompt, via steeds kleinere bloedvaten bij de spiervezels aankomen en uiteindelijk naar de mitochondriën diffunderen.
Pas daar speelt zuurstof zijn essentiële rol in de oxidatieve productie van ATP.
We kunnen dat hele traject zien als een zuurstofketen.
Stap 1: lucht naar binnen
Bij iedere inademing komt lucht via neus of mond, luchtpijp en luchtwegen uiteindelijk terecht in de longen.
Wanneer we rustig zitten, is daarvoor betrekkelijk weinig ventilatie nodig. Tijdens het hardlopen neemt de behoefte aan zuurstof toe en moet tegelijkertijd meer koolstofdioxide worden afgevoerd. Onze ventilatie stijgt daarom sterk.
Dat gebeurt zowel doordat we dieper gaan ademen als doordat de ademfrequentie toeneemt.
Maar zuurstof die in de longen zit, is nog niet automatisch beschikbaar voor de spieren.
Stap 2: de longblaasjes
De kleinste luchtwegen eindigen in enorme aantallen kleine longblaasjes, de alveoli.
Rond deze longblaasjes ligt een dicht netwerk van haarvaten. De wand tussen lucht en bloed is bijzonder dun. Daardoor kan zuurstof vanuit de longblaasjes naar het bloed diffunderen.
Tegelijkertijd beweegt koolstofdioxide in de andere richting: vanuit het bloed naar de longblaasjes, waarna we het uitademen.
Dit noemen we de gaswisseling.
De drijvende kracht achter die verplaatsing is een verschil in partiële druk. Simpel gezegd: zuurstof beweegt vanuit een omgeving waar de zuurstofdruk hoger is naar een omgeving waar die lager is.
Stap 3: hemoglobine neemt de zuurstof mee
Zuurstof lost maar beperkt op in het vloeibare gedeelte van ons bloed. Gelukkig beschikken we over een veel efficiënter transportsysteem.
In rode bloedcellen bevindt zich hemoglobine.
Hemoglobine is een eiwit waaraan zuurstof zich tijdelijk kan binden. Daardoor kan het bloed veel meer zuurstof vervoeren dan wanneer zuurstof alleen opgelost in het bloedplasma zou worden meegenomen.
Wanneer het bloed de longen passeert, bindt zuurstof zich aan hemoglobine. Het zuurstofrijke bloed stroomt vervolgens naar het hart.
Hoeveel zuurstof het bloed kan vervoeren hangt daarom niet alleen af van hoe goed iemand ademt. Ook de hoeveelheid hemoglobine en de mate waarin die hemoglobine met zuurstof verzadigd is, zijn belangrijk.
Stap 4: het hart zet het transport in beweging
Het zuurstofrijke bloed komt via de longen terug bij de linkerhelft van het hart. Vanuit de linkerkamer wordt het vervolgens de grote bloedsomloop ingepompt.
Tijdens het hardlopen moet dat veel sneller gebeuren dan wanneer je op de bank zit.
Daarvoor zijn twee begrippen belangrijk: hartfrequentie en slagvolume.
De hartfrequentie is het aantal keren dat het hart per minuut klopt. Het slagvolume is de hoeveelheid bloed die bij één hartslag door de linkerkamer wordt uitgepompt.
Vermenigvuldigen we die twee, dan krijgen we het hartminuutvolume:
hartminuutvolume = hartfrequentie × slagvolume
Als je harder gaat lopen, stijgt het hartminuutvolume sterk. Daardoor kan per minuut veel meer zuurstofrijk bloed naar de werkende spieren worden vervoerd.
Niet al het bloed gaat naar je benen
Het hart pompt meer bloed rond, maar het lichaam verandert tegelijkertijd waar dat bloed naartoe gaat.
Tijdens inspanning verwijden bloedvaten in actieve spieren zich. Daardoor kan een veel groter deel van het hartminuutvolume naar de spieren worden gestuurd die het werk verrichten.
Andere organen krijgen relatief minder bloed.
Het lichaam verhoogt dus niet alleen de hoeveelheid bloed die per minuut wordt rondgepompt. Het verdeelt die stroom ook opnieuw.
Dat is een belangrijk onderdeel van de zuurstofvoorziening tijdens inspanning.
Stap 5: van grote bloedvaten naar haarvaten
De slagaders vertakken zich steeds verder totdat het bloed uiteindelijk terechtkomt in zeer kleine bloedvaten: de capillairen of haarvaten.
Die haarvaten liggen rond de spiervezels.
Dat is belangrijk omdat zuurstof uiteindelijk het bloed moet verlaten. Hoe dichter de bloedvoorziening bij de spiercel komt, hoe kleiner de afstand wordt die zuurstof nog moet afleggen.
Vanuit de haarvaten diffundeert zuurstof naar het spierweefsel en uiteindelijk richting de plaatsen waar zij nodig is.
Ook hier speelt dus niet alleen de hoeveelheid zuurstof in het bloed een rol. De infrastructuur waarmee dat bloed door de spier wordt geleid is eveneens belangrijk.
Training kan die infrastructuur veranderen
Duurtraining verandert niet alleen hart en mitochondriën.
Training kan ook de capillarisatie van skeletspieren beïnvloeden: het netwerk van haarvaten rond de spiervezels.
Een goed ontwikkeld capillair netwerk vergroot het contact tussen bloed en spierweefsel en ondersteunt de uitwisseling van onder andere zuurstof en voedingsstoffen.
Daarmee beginnen verschillende onderdelen uit deze reeks mooi samen te komen.
Meer mitochondriale capaciteit heeft immers weinig nut wanneer onvoldoende zuurstof en brandstof bij die mitochondriën kunnen komen. En een uitstekende zuurstoftoevoer heeft weinig nut wanneer de spier nauwelijks in staat is die zuurstof voor oxidatieve energieproductie te benutten.
Transport en gebruik moeten bij elkaar passen.
Stap 6: de laatste meters zijn microscopisch klein
Eenmaal aangekomen bij de spier is de reis nog niet helemaal voorbij.
Zuurstof moet vanuit het bloed door de haarvatwand en het omliggende weefsel naar de spiercel diffunderen. Uiteindelijk bereikt zij de mitochondriën.
Daar wordt zuurstof gebruikt aan het einde van de elektronentransportketen. Daarmee kan de oxidatieve fosforylering doorgaan en kan ATP worden gevormd.
Dat ATP kan vervolgens worden gebruikt voor onder andere spiercontractie.
De ademteug waarmee we begonnen zijn, eindigt dus uiteindelijk bij een proces op microscopische schaal diep in een spiercel.
Waarom gaan we dan hijgen?
Omdat de stofwisseling tijdens het hardlopen sterk toeneemt.
Werkende spieren gebruiken meer zuurstof en produceren meer koolstofdioxide. Naarmate de inspanning zwaarder wordt, stijgt de ventilatie om aan die veranderde omstandigheden tegemoet te komen.
Bij hogere intensiteiten neemt de ventilatie niet altijd netjes evenredig met het looptempo toe. Rond bepaalde intensiteiten kan de ademhaling relatief sterk gaan stijgen.
Dat is een van de redenen waarom een rustige duurloop nog gemakkelijk pratend kan worden uitgevoerd, terwijl een gesprek tijdens een zware wedstrijd steeds meer uit losse woorden gaat bestaan.
Ben ik buiten adem omdat mijn longen niet goed genoeg zijn?
Meestal is dat een te eenvoudige conclusie.
Bij gezonde mensen beschikken de longen doorgaans over voldoende capaciteit om tijdens inspanning zuurstof vanuit de lucht naar het bloed over te dragen.
Het feit dat je zwaar ademt betekent dus niet automatisch dat je longen de zwakste schakel zijn.
De hoeveelheid zuurstof die uiteindelijk door de spieren kan worden gebruikt hangt af van de hele keten: ventilatie, gaswisseling in de longen, hemoglobine, hartminuutvolume, verdeling van de bloedstroom, haarvaten, diffusie naar de spier en de capaciteit van de mitochondriën.
Een beperking ergens in die keten kan gevolgen hebben voor het geheel.
Maar bij zeer goed getrainde atleten kan het anders liggen
Hier hoort een belangrijke nuance bij.
Zeer goed getrainde duursporters kunnen tijdens zware inspanning zulke grote hoeveelheden bloed en zuurstof verwerken dat bij sommigen de longen en gaswisseling wél onderdeel van de beperking worden.
Bij een deel van deze atleten kan tijdens zware inspanning de zuurstofverzadiging van het arteriële bloed dalen. Dit wordt exercise-induced arterial hypoxemia genoemd.
Dat betekent niet dat iedere goed getrainde hardloper tijdens een wedstrijd zuurstoftekort in het bloed krijgt. Er bestaan grote individuele verschillen.
Maar het laat wel zien waarom de uitspraak ‘de longen beperken nooit de prestatie’ te absoluut is.
Kun je je zuurstoftransport trainen?
Ja, maar opnieuw niet als één afzonderlijk systeem.
Duurtraining kan verschillende schakels van de zuurstofketen beïnvloeden.
Het hart kan zich aanpassen waardoor bij een hartslag meer bloed kan worden uitgepompt. Het bloedvolume kan veranderen. In de spieren kan de capillarisatie toenemen en de mitochondriale capaciteit groter worden.
Daardoor kan het lichaam zuurstof tijdens inspanning beter transporteren én benutten.
Niet iedere schakel past zich in dezelfde mate of op dezelfde manier aan. De longstructuur zelf is bijvoorbeeld veel minder trainbaar dan hart en skeletspieren.
En dan komen we vanzelf bij VO₂max
We kunnen nu eindelijk beter begrijpen wat er gebeurt wanneer iemand tijdens een inspanningstest zijn maximale zuurstofopname laat meten.
VO₂ beschrijft hoeveel zuurstof het lichaam per tijdseenheid gebruikt.
Dat zuurstofgebruik is het eindresultaat van de hele reis die we zojuist hebben gevolgd.
Het hart moet voldoende bloed rondpompen. Dat bloed moet voldoende zuurstof bevatten. De zuurstof moet de werkende spieren bereiken en daar uit het bloed worden gehaald en gebruikt.
Daarom kunnen we VO₂max niet simpelweg zien als een maat voor ‘hoe goed je longen zijn’.
Het is een resultaat van de samenwerking tussen verschillende onderdelen van het zuurstoftransport en het vermogen van de spieren om zuurstof te benutten.
Van buitenlucht tot mitochondrion
Een zuurstofmolecuul dat tijdens het hardlopen wordt ingeademd, heeft dus een behoorlijke reis voor de boeg.
Longen. Longblaasjes. Bloed. Hemoglobine. Hart. Slagaders. Haarvaten. Spierweefsel. Mitochondriën.
Al die schakels moeten samenwerken om onze aerobe energieproductie mogelijk te maken.
En terwijl jij alleen maar denkt dat je een rondje van tien kilometer loopt, organiseert je lichaam ondertussen een logistieke operatie waar menig distributiecentrum jaloers op zou zijn.
Ademen brengt de zuurstof naar binnen. Maar daarna begint de reis pas.
Voor dit artikel is gebruikgemaakt van wetenschappelijke overzichtsliteratuur over de zuurstoftransportketen tijdens inspanning: van ventilatie en gaswisseling in de longen via hemoglobine, hartminuutvolume en bloedstroom tot capillairen, skeletspieren en mitochondriën.
Poole DC e.a. The Oxygen Cascade During Exercise in Health and Disease.
Een uitgebreid overzicht van de volledige zuurstofketen, van ingeademde lucht tot het gebruik van zuurstof in de mitochondriën.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8026750/
Amann M. Pulmonary system limitations to endurance exercise performance in humans.
Over de rol van het ademhalingssysteem tijdens zware duurinspanning en de omstandigheden waaronder de longen bij goed getrainde atleten wel degelijk een beperkende factor kunnen worden.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3934509/
van der Zwaard S e.a. Under the Hood: Skeletal Muscle Determinants of Endurance Performance.
Over de samenhang tussen zuurstoftoevoer, capillarisatie, mitochondriale capaciteit, spierkenmerken en duurprestatie.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8371266/
Effects of Exercise Training on Mitochondrial and Capillary Growth in Human Skeletal Muscle: A Systematic Review and Meta-Regression.
Een omvangrijke systematische review over de invloed van verschillende trainingsvormen op mitochondriën, capillarisatie en VO2max.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11787188/
Hsia CCW. Lung Structure and the Intrinsic Challenges of Gas Exchange.
Over de grote reservecapaciteit van gezonde longen en waarom bij sommige zeer goed getrainde atleten tijdens maximale inspanning toch beperkingen in de pulmonale gaswisseling kunnen ontstaan.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5026132/
